мышки

Препарат продлил жизнь мышей на 25%. Исследователи надеются, что он сможет замедлить и старение человека тоже

Мыши на видео - одного возраста. Мышей, получавших препарат, в шутку называли бабушками-супермоделями, из-за их внешнего вида. Они были здоровее, сильнее и меньше страдали от рака по сравнению с контрольной группой мышей.

Препарат, который получали мыши, уже тестируется на людях.

Команда ученых из Имперского Колледжа Лондона и Медицинской Школы Сингапура занимается изучением белка интерлейкин-11, кодируемого соответствующим геном.

Его содержание увеличивается у людей по мере старения. С ним связаны повышенные уровни воспаления, и исследователи считают, что он контролирует некоторые из "выключателей", управляющих скоростью старения.

Помимо контрольной, было две группы мышей. Одни были генно-модифицированы и были неспособны производить интерлейкин-11. Вторая группа, начиная с возраста 75 недель, регулярно получала препарат, выводивший интерлейкин из их организма. Результаты для обеих групп получились практически одинаковыми, не смотря на то, что вторая группа начала получать препарат в возрасте, соответствующем 45-50 годам у человека. Мыши были активнее, стройнее, у них был гуще мех и т. д.

Так выглядят кривые выживаемости. Сверху генно-модифицированные, снизу - принимавшие препарат. Красным пунктиром отмечен момент начала приема препарата.

Интерлейкин-11 играет роль в развитии человека. Некоторые рождаются, будучи неспособными его производить. Он влияет на формирование костей черепа, суставов, и зубов. Эти состояния могу требовать операции.

Но в дальнейшем, как считают исследователи, этот белок играет отрицательную роль и участвует в старении.

Препарат, выводящий интерлейкин из организма, сейчас испытывают на людях с легочным фиброзом. И хотя испытания еще не завершены, похоже, что по крайней мере, препарат безопасен.

Статья в BBC

Публикация в Nature

Повреждения синапсов, вызванные болезнью Альцгеймера, обращены вспять

У мышей.

Команда исследователей из бывшего подразделения Института науки и технологий Окинавы успешно обратили симптомы Альцгеймера у трансгенных мышей. Они добились этого с помощью синтетического пептида PHDP5, который легко проникает через гематоэнцефалический барьер и воздействует напрямую на центры памяти.

Главным фактором болезни Альцгеймера является здоровье синапсов. Синапсы — это соединения между нейронами, где информация передается от одного нейрона к другому через химические нейротрансмиттеры, заключенные в синаптические пузырьки. Эти пузырьки необходимо постоянно перерабатывать, чтобы обеспечить стабильное снабжение, и важным шагом в процессе переработки пузырьков является восстановление мембраны (эндоцитоз) белком динамином, который отрезает пузырек от клеточной мембраны. Динамин доступен во всех нейронах либо свободно, либо связан с микротрубочками, составляющими цитоскелет клеток.

Главный злодей тут - тау-белок, который при нормальных условиях участвует в стабилизации микротрубочек. Но на ранних этапах Альцгеймера тау начинает отделяться от микротрубочек. Будучи свободно доступным, тау-белок пересобирает микротрубочки, высасывая динамин из клеток, делая его недоступным на последнем этапе эндоцитоза. 

(Кстати, именно в микротрубочках, по мнению Пенроуза и Хамероффа, обитает наше квантовое сознание)

По мере прогрессирования Альцгеймера накопленный тау собирается в нейрофибриллярные клубки, которые являются отличительной чертой болезни. К тому времени, когда эти клубки обнаруживаются на сканировании мозга, лечить болезнь зачастую бывает уже слишком поздно.

Предотвращая взаимодействие между динамином и микротрубочками, PHDP5 оставляет динамин доступным для эндоцитоза, что восстанавливает нормальную коммуникацию между нейронами внутри синапсов на ранней стадии болезни.

В опытах на трансгенных мышах с болезнью Альцгеймера исследователи показали, что PHDP5 восстанавливает память и способность к обучению до уровня, сравнимого со здоровыми мышами.

Чтобы измерить способность к обучению, мышей помещали в водный лабиринт Морриса, в котором, следуя визуальным подсказкам, они должны были найти спасительную платформу. Каждый день проводилось по четыре испытания. После четырех дней у здоровых мышей и у мышей с Альцгеймером, получивших лечение, среднее время нахождения платформы уменьшилось с первоначальных 50 секунд до 20. У мышей, не получавших лечение, это время почти не изменилось, т. е. они ничему не научились.

Хотя PHDP5 и не излечивает болезнь Альцгеймера, он позволяет на ранних стадиях обратить вспять когнитивные нарушения. Возможно, в будущем это поможет людям избегать проявлений болезни до глубокой старости.