| Subunidad 5 del homólogo fotomorfogénico constitutivo COP9 | ||||
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| Estructuras disponibles | ||||
| PDB | Buscar ortólogos: PDBe, RCSB | |||
| Identificadores | ||||
| Símbolos | COPS5 (HGNC: 2240) CSN5; JAB1; MGC3149; MOV-34; SGN5 | |||
| Identificadores externos | ||||
| Locus | Cr. 8 q13.2 | |||
| Ortólogos | ||||
| Especies |
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| Entrez |
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| UniProt |
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| RefSeq (ARNm) |
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La subunidad 5 del homólogo fotomorfogénico constitutivo COP9, también conocido como COPS5 o Csn5, es un gen conservado entre humanos y la levadura Saccharomyces cerevisiae.[1]
La proteína COPS5 es una de las ocho subunidades del signalosoma COP9, un complejo proteico altamente conservado que actúa como un importante regulador en numerosas rutas de señalización celular. La estructura y función del signalosoma COP9 es similar a la que posee la partícula reguladora 19S del proteasoma 26S. COP9 ha demostrado su interacción con la ubiquitina ligasa SCF tipo E3 y actúa como un regulador positivo de las ubiquitina ligasas E3. COPS5 está implicada en la degradación del inhibidor de Cdks CDKN1B/p27Kip1. También ha demostrado ser un coactivador que incrementa la especificidad de los factores de transcripción JUN/AP-1.[1]
Interacciones
La proteína COPS5 ha demostrado ser capaz de interaccionar con:
Véase también
Referencias
- ↑ a b «Entrez Gene: COPS5 COP9 constitutive photomorphogenic homolog subunit 5 (Arabidopsis)».
- ↑ Kleemann, R; Hausser A, Geiger G, Mischke R, Burger-Kentischer A, Flieger O, Johannes F J, Roger T, Calandra T, Kapurniotu A, Grell M, Finkelmeier D, Brunner H, Bernhagen J (Nov. de 2000). «Intracellular action of the cytokine MIF to modulate AP-1 activity and the cell cycle through Jab1». Nature (ENGLAND) 408 (6809): 211-6. ISSN 0028-0836. PMID 11089976. doi:10.1038/35041591.
- ↑ Lu, Chengrong; Li Yong, Zhao Yanlin, Xing Guichin, Tang Fei, Wang Qingming, Sun Yuhui, Wei Handong, Yang Xiaoming, Wu Chutse, Chen Jianguo, Guan Kun-Liang, Zhang Chenggang, Chen Huipeng, He Fuchu (Jan. de 2002). «Intracrine hepatopoietin potentiates AP-1 activity through JAB1 independent of MAPK pathway». FASEB J. (United States) 16 (1): 90-2. PMID 11709497. doi:10.1096/fj.01-0506fje.
- ↑ Dechend, R; Hirano F, Lehmann K, Heissmeyer V, Ansieau S, Wulczyn F G, Scheidereit C, Leutz A (Jun. de 1999). «The Bcl-3 oncoprotein acts as a bridging factor between NF-kappaB/Rel and nuclear co-regulators». Oncogene (ENGLAND) 18 (22): 3316-23. ISSN 0950-9232. PMID 10362352. doi:10.1038/sj.onc.1202717.
- ↑ Caballero, Otávia L; Resto Vicente, Patturajan Meera, Meerzaman Daoud, Guo Ming Zhou, Engles James, Yochem Robert, Ratovitski Edward, Sidransky David, Jen Jin (mayo. de 2002). «Interaction and colocalization of PGP9.5 with JAB1 and p27(Kip1)». Oncogene (England) 21 (19): 3003-10. ISSN 0950-9232. PMID 12082530. doi:10.1038/sj.onc.1205390.
- ↑ Emberley, Ethan D; Niu Yulian, Leygue Etienne, Tomes Ladislav, Gietz R Daniel, Murphy Leigh C, Watson Peter H (Apr. de 2003). «Psoriasin interacts with Jab1 and influences breast cancer progression». Cancer Res. (United States) 63 (8): 1954-61. ISSN 0008-5472. PMID 12702588.
- ↑ Claret, F X; Hibi M; Dhut S; Toda T; Karin M (Oct. de 1996). «A new group of conserved coactivators that increase the specificity of AP-1 transcription factors». Nature (ENGLAND) 383 (6599): 453-7. ISSN 0028-0836. PMID 8837781. doi:10.1038/383453a0.
Datos: Q18036006
Esta página se editó por última vez el 23 oct 2019 a las 08:10.