Атеросклероз — это не самостоятельное заболевание, а симптом нарушения выработки и выведения желчи клетками печени. Называл он это липидным дистресс-синдромом, который объединяет сразу несколько заболеваний: атеросклероз, жировой гепатоз печени, хронический панкреатит и желчнокаменную болезнь. 

 

Источник: http://aif.md/ne-bojtes-zhirnogo-kak-pitatsja-chtoby-izbavitsja-ot-ateroskleroza/

© aif.md

Долго не было пищи ( или жирной пищи: фруктики, овощи без масла, нулевой кефирчик...), Сф Одди закрыт, желчный не сокращается ( а если еще и правая почка немного опущена, то она 6-8 раз в сутки не подталкивает ж пузырь, а она в норме это делает, о чем не всякий врач и знает), печень продолжает выделять желчь ( это она всегда делает-туда дезактивированные токсины " складывает" постоянно-человек то живет!), а деваться ей уже некуда, начинает включаться механизм " отсоса" воды из желчи, уменьшая ее количество , освобождая место. Тем самым, желчь сильно сгущается, становясь буквально киселем. И вот долгожданный ( для печени с коллегам), жир. Рецепторы срабатывают на нличие жира и пошел сигнал: желчный сокращается, Одди открывается... а силенок протолкнуть густую желчь нет. Напряжение растет, и при каком то давлении, желчь все таки мощно, сильным потоком, густая , буквально взрывоподобно прорывается в 12 перстную кишку. Видите сколько стеклось обстоятельств! И вот если сфинктер Одди в спазме, отечный, то полностью открыться он в принципе не может. При добавлении ко всему прочему, этого обстоятельства, часть желчи заскакивает в проток подж железы, напор то сильный! И вот если с желчью выходят и микролиты, то вполне вероятно, что и камешки тоже попадут в проток пж железы. И если какой то камешек останется там, то вот оно, препятствие для оттока секретов пж железы. Никаких сильных болей не будет. Так, потягивать будет, ощущение камня, какой то тяжести. После спазмолитиков и обезболивающих будет легче... Ну, вот это все. Через несколько месяцев, закономерный финал на операционном столе. Статистика такая: 80-85% смерть, остальные-диабет 1 типа ввиду невозможности оставшегося кусочка пж железы, выделять достаточное кол во инсулина. На Кето нет застоя желчи, потому, что даже при двухразовом питании, жира много, сф Одди долго остается открытым, сгущающих факторов ( сахара), нет.

А основная фабрика по производству холестерина находится в печени. Львиную долю своей энергии печень тратит не на очистку от ядов и токсинов, а именно на синтез холестерина. Из холестерина получаются также желчные кислоты, составляющие основу желчи, которая необходима нам для переваривания жиров, о чем мы ещё поговорим.
Но сначала разберём, чтобы не было путаницы в головах, что же такое липопротеиды высокой и низкой плотности, которыми всех пугают, и при чем тут холестерин?
Как переносится холестерин в крови? Многие по наивности полагают, будто кровь – это трубопровод: что закинул, то и плывёт. Нет, ничего там бесконтрольно не плавает. Всё только с сопровождающими. А если и попадёт какой-то вирус, к нему тут же подойдут специально обученные «люди» из службы безопасности организма, и поинтересуются, а кто это у нас тут такой гуляет - и, обнаружив чужого без сопровождения и поручительства, тут же пустят подлеца в расход. Всё очень строго. Ходить нужно только в сопровождении своих.
Кислород и углекислый газ переносятся эритроцитами. Холестерин тоже имеет свой «грузовичок». Он называет липопротеид. Как видно из названия, это жиро-белковая молекула, которая и доставляет груз туда, куда надо. Есть два типа «грузовичков» - липопротеиды высокой плотности и липопротеиды низкой плотности. Высокой плотности – маленькие фургончики, они забирают из тканей лишний холестерин, везут обратно в печень и там сваливают: забирайте, не нужен! И печень делает из него желчь. А липопротеиды низкой плотности, наоборот, большие фуры, они развозят холестерин из печени по организму для строительства новых клеток. И поскольку в состав бляшек входят, в основном липопротеиды низкой плотности, сделали вывод, что они «вредные». Хотя они столь же «вредны», сколь эритроциты или липопротеиды высокой плотности - это просто средство перевозки строительного материала для обновления организма.
Кстати, обратите внимание на такой момент. Можно выделить просто холестерин и посмотреть, сколько в крови общего холестерина, а можно разбить его на две части - что уносится, что приносится – то есть посмотреть холестерин вместе с липопротеидами высокой и низкой плотности. Но поскольку в крови холестерин всегда связан с липопротеидами, для клиницистов они уже практически стали синонимами. И когда ученые узнали, что холестерин переносится именно липопротеидами, это ещё добавило перцу в ошибочную смысловую связку холестерина с жирами, поскольку «липо» означает жир.
Теперь посмотрим, отчего же образуются бляшки. Забегая вперёд, скажу, что бляшки начинают всегда образовываться там, где нарушаются процессы обновления тканей. Где идёт ускоренный процесс старения, который можно развернуть вспять и получить юношеский анализ крови в шестьдесят лет, о чём я позже доложу.
Теперь представьте себе сосуд. Это многослойная труба - есть в нём внутренний эндотелий, есть мышечная оболочка, есть внешний слой. И это всё – клетки. Которые надо обновлять. Разбирать старые, выносить строительный мусор, строить новые… Этим занимаются макрофаги, своего рода «санитары леса». Они из кровяного русла заныривают в ткани сосуда, осторожно раздвигая эндотелий, и начинают выполнять свою очистительную работу в межклеточном пространстве – запихивают в себя на переработку весь хлам. Как правило много старых клеток скапливается в местах наибольшего механического напряжения – в развилках сосудов, в их изгибах… Ну, а на месте разобранных старых клеток, нужно строить новые. Для этого под эндотелий ныряют «фургончики» - липопротеиды низкой плотности, несущие материал для строительства мембран – тот самый холестерин. Часть его уходит на строительство, а часть остаётся невостребованной, потому что процесс обновления заторможен. Отчего же он заторможен?
Оттого, например, что раньше времени погибли стволовые клетки, которые и занимаются продукцией новых клеток из принесённого перевозчиками строительного материала. Или потому, что в организме не хватает чего-то нужного для создания новой клетки, либо же это нужное просто не донесено в точку сборки – о причинах этого дефицита скажу ниже.
Итак, полноценная постройка новой клетки не удалась, а материалу для мембран «грузовички» навезли в соответствии с проектом. Находящиеся в межклеточном пространстве макрофаги начинают этот лишний холестерин пожирать и нажираются до такой степени, что превращаются в так называемые пенистые клетки. Так вот, пенистые клетки, то есть раздутые до безобразия холестерином макрофаги, и составляют бляшку!
Почему же липопротеиды высокой плотности не помогают им и не уносят лишний холестерин обратно в печень, ведь это их работа? Да потому что все липопротеиды производятся печенью по центральному запросу. И если есть запрос на обновление, то есть на продукцию и доставку холестерина, обратные «самосвалы» печенью почти не синтезируются. А зачем? Ресурсы органа не безграничны, при этом липопротеиды высокой плотности устроены сложнее «низких». Да и задания на их производство нет.
И из сказанного вытекает, что атеросклероз, то есть образование бляшек представляет собой клеточный процесс, а не молекулярный. Если бы холестериновые бляшки представляли собой потерянный «грузовичками» холестерин, осевший на стенках сосудов, как много граждане, включая врачей, себе представляют, то это был бы молекулярный процесс. И лечить его можно было бы молекулярно, то есть прописывая какие-нибудь лекарства. А это клеточный процесс! Чем клеточный процесс принципиально отличается от молекулярного, лучше всего понятно из такого примера. Наша кожа состоит из клеток, поэтому порезы у людей заживают. А вот если бы кожа состояла из молекул, например, коллагена, порез не зажил бы никогда: некому было бы заниматься ремонтом!
Вывод? Клеточные процессы, как более сложные, могут идти как в одну, так и в другую сторону. А значит, атеросклероз излечим - без лекарств! Бляшки могут уменьшаться.
Этого многие врачи не понимают. Даже хирурги, которые бляшки оперируют, расскажи им про это, будут глазами хлопать. Отсюда и общий врачебный стереотип: если отложение молекул холестерина – это молекулярный процесс, будем его лечить другими молекулами – статинами.
Но клеточный процесс можно развернуть, ведь макрофаги живые. Для этого нужно только выяснить причину: почему тормозится процесс обновления?
Причина проста – нехватка логистики. А говоря старорежимным языком – банальная гиподинамия. Конструктивно, для обеспечения потребного тканям кровотока, который доставил бы им все нужные вещества, человек должен проходить километров двадцать-тридцать в день. Не пройдёт – не будет оптимального кровотока, а будет дефицит. Нет движения – тормозятся все процессы обновления тканей, наступает преждевременное старение сосудов, растет количество устаревших клеток. 
Поэтому в том, чтобы вылечить атеросклероз, ничего невозможного нет. Я это вижу по своим пациентам: те, которые занимаются у нас долго, года два-три, избавляются от атеросклероза. Бляшки начинают деградировать за счёт проработки мышц, для компенсации хронического недостатка ходьбы мы добиваемся мощной прокачки крови по специальной программе и, соответственно, улучшения кровотока. Механизм таков: вместе с кровью поступает больше питательных веществ, из них начинают синтезироваться новые клеточные элементы, поступающий холестерин тратится на строительство мембран, затем, поскольку клетки обновились, запрос на подачу холестерина снижается, и печень вместо липопротеидов низкой плотности (подающих), начинает вырабатывать высокоплотностные (убирающие). Вечно перегруженные и потому раздутые макрофаги постепенно наконец справляются со своей работой по переработке, утилизируют избыточный холестерин, становятся меньше и расходятся с «поля битвы» обратно в кровь. И нет уже никаких бляшек! И анализы крови пожилого человека становятся, как у молодого. А всё потому, что мы дали транспорт, логистику запустили.
Но если вы думаете, что всё так просто, то вы ошибаетесь! Мы ещё не сказали ничего о питании, хотя некоторые намёки я делал. Помните, мы говорили о том, что холестерин, который не жир, а спирт, нужен для того, чтобы вырабатывать желчь, необходимую для переваривания жиров. А пациентов, у которых в крови слишком много холестерина, врачи сажают на обезжиренную диету. И что же получается?
Печень исправно вырабатывает желчь, но она попадает не сразу в кишечник, а сначала в депо – желчный пузырь. Здесь желчь накапливается и ждёт сигнала, когда рецепторы двенадцатиперстной кишки дадут отмашку мышечным стенкам желчного пузыря сократиться и выдавить желчь в двенадцатиперстную для переваривания жирной пищи. Но жирная пища в организм не поступает, человек по совету врачей сидит на обезжиренной диете, поэтому происходит застой желчи с образованием камней. В конце концов человек попадает на стол к хирургам, и ему удаляют желчный пузырь. Но до этого увлекательного приключения происходит ещё масса интересных событий. Поскольку для печени желчь – это продукт её жизнедеятельности, который она сбрасывает, то что происходит, если выход желчи в кишечник заблокирован? Печень начинает этой желчью отравляться, отчего страдают все функции печени, а это может привести в том числе и к аутоиммунным проблемам. Так мало того, что происходит постепенное разрушение организма путем отравления печени, врачи этому ещё и статинами помогают!
И наконец заключительный аккорд. Печень, помимо всего прочего, выделяет ещё гормон ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста 1). Он разносится кровью по всем тканям и запускает процессы самообновления. Если функция печени падает, снижается и выработка гормона обновления, то есть лекарствами наносится удар также по системе управления.
Но и это ещё не всё! Когда человека сажают на безжировую диету, его начинает неудержимо тянуть на сладкое, на углеводы – энергию-то надо откуда-то брать! А это не только дополнительная нагрузка на поджелудочную и преддверие диабета, но и опять удар по печени, которая начинает тратиться ещё на то, чтобы складировать в себе лишние углеводы (глюкозу) в виде гликогена.
Причём, сами врачи гонят человека в гроб своими советами, заставляя есть углеводы:
- У тебя атеросклероз, ты жирное не кушай, овсяночку давай по утрам, кашки…
У нас в клинике принцип совершенно другой. У тебя атеросклероз? Начинай есть жирное! Самые хорошие жиры – животные и молочные. Растительные – тоже неплохие. Углеводы убираем полностью – никаких сахаров, пирожных, мёда, каш, хлебов, фруктов и сухофруктов. Только здоровая пища – жиры, белки, клетчатка. И это работает!
Запомните, в борьбе с атеросклерозом три столпа: движение, правильное жирное питание и последний, мой любимый пункт – центральная нейрорегуляция, то есть борьба с шейным остеохондрозом. Мы в прошлых публикациях уже говорили, что банальный шейный остеохондроз вызывает гипертонию из-за пережатости позвоночных артерий. Но! Рядом с ромбовидной ямкой, которая управляет сосудистым центром, расположен гипоталамус, управляющий гипофизом, производящим гормоны. А гипофиз гормонально влияет на все железы внутренней секреции, включая печень. Один из главных его гормонов – соматропный гормон. Он попадает в печень, и является химической командой на выделение гормона обновления ИФР-1. То есть если шея пережата, питательных веществ и кислорода в гипоталамус поступает мало, он работает кое-как, соматропного гормона выделяется мало, а значит, печень не получает команды на производство гормона обновления.
И порой пока не поправишь шею, человеку не удаётся сдвинуть болезнь. Он и бегает, и жиры правильно ест, а атеросклероз не проходит. В чём дело? В системе управления! Шея зажата! Нужно открыть кровоток к гипоталамусу. 
Вот вам три источника и три составные части борьбы и победы над атеросклерозом…"
"STORY"